待验证92% 置信事实时间未知
作用靶点为抑制小肠NPC1L1转运蛋白介导的胆固醇吸收,与他汀(抑制肝脏合成)机制互补,联合可在他汀基础上额外降低LDL-C约18-25%
1
来源数
92%
置信度
长期有效
时效性
-
首次发现
来源
涉及实体
相关事实
待验证植物甾醇主要作用机制是在肠道中竞争性抑制胆固醇吸收,对甘油三酯几乎无效,仅适合以LDL-C偏高为主要问题的人群79% 相似待验证植物甾醇酯主要作用是抑制肠道对膳食胆固醇的吸收,对甘油三酯偏高的人群帮助有限,更适合总胆固醇或低密度脂蛋白偏高的人群73% 相似待验证瑞巴派特的作用机制是促进胃黏膜前列腺素合成、增加胃黏膜血流量,属于黏膜修复型药物而非抑酸药,不能替代PPI或H2受体拮抗剂的抑酸功能71% 相似待验证瑞巴派特的作用机制是促进胃黏膜前列腺素合成、增加黏膜血流量,属于黏膜修复类药物而非制酸药,不能替代PPI/H2受体拮抗剂的抑酸功能70% 相似待验证胰酶补充疗效不佳时先排查是否为肠道pH过低导致肠溶衣未溶解(常见于胃酸分泌过多者),此时联用质子泵抑制剂(PPI)提高十二指肠pH可显著改善肠溶胰酶的释放和消化效果68% 相似
引用此条事实
Stable URI
https://kongchang.com/claim/776841API
curl https://kongchang.com/api/v1/knowledge/claims/776841MCP
get_claim(id=776841)